荨麻疹的发病机制较为复杂，至今尚未完全搞清。其主要为免疫性和炎性机制所致，也可是特发性的。其皮肤水肿风团或是发生在IgE依赖的抑或是补体系统介导的免疫过程中，而非免疫性荨麻疹常被认为是直接由肥大细胞释放剂引起的，抑或是由于花生四烯酸代谢途径障碍所致。但在临床工作中，多数荨麻疹为原因不明的特发性荨麻疹。在国外，有学者认为，至少70％的荨麻疹和(或)血管性水肿其慢性发作的原因不明。他们通过排除法诊断特发性荨麻疹，并认为特发性荨麻疹乃是各型中最为常见的一种类型。下面重点阐述荨麻疹的免疫性、非免疫性发病机制，并对炎症细胞、炎症介质在荨麻疹致病机制中的作用作一介绍。
一、IgE依赖性荨麻疹
IgE依赖性荨麻疹即速发性变态反应所致。此反应是由于抗原(过敏原或变态反应原)与IgEE抗体(亦称反应素)相互作用而引起。IgE抗体是亲细胞性抗体，吸附于组织的肥大细胞或血液中嗜碱性粒细胞或表面受体上，当机体在遇到同一抗原时，则在肥大细胞表面发生抗原—抗体反应，使细胞膜上的腺苷酸环化酶受到抑制，从而使细胞内cAMP含量降低，导致细胞内嗜碱性颗粒脱落，结果引起肥大细胞等脱颗粒反应，释放其中的化学介质，如组胺、缓慢反应物、嗜酸性粒细胞趋化因子等。这些介质性物质作用于皮肤、胃肠道及呼吸道粘膜等靶器官，引起局部平滑肌痉挛，血管通透性增高，微血管扩张充血，血浆外渗，组织水肿，腺体分泌亢进及嗜中性粒细胞增多等，并进而导致各种相应临床表现。上述速发型变态反应是已致敏个体经变应原刺激后，立即出现风团剧痒，在10-15分钟达高峰，30-60分钟内消退。部分患者在速发相反应后，可出现红斑、硬结、自觉瘙痒或烧灼。通常在6-8小时内达高峰，持续24—48小时后消退，这种反应称迟发相反应(LPR)。近年来研究发现，LPR亦与lgE介导有关。
IgE介导的反应：
在临床上通过IgE介导的免疫性荨麻疹包括第一类特异性过敏原性荨麻疹，这种特异性抗原包括食物，如牡蛎、胡桃、巧克力、药物及治疗因素(尤其是青霉素)、空气变应原等；第二类与异位性相关的如有个人或家族性哮喘、鼻炎或湿疹的病人，也可有急性荨麻疹发作，但临床上在荨麻疹发作时伴有哮喘、鼻炎或湿疹加重者少见。异位性患者的慢性荨麻疹也并不多见；第三类与物理性相关的包括皮肤划痕、振动、寒冷、光线性荨麻疹、胆碱能性皮肤划痕症、水荨麻疹及接触性荨麻疹等。